Cómo el coronavirus fuerza al cuerpo a pelear contra sí mismo

Una nota de The New York Times revela un mecanismo revelador del coronavirus, y cómo un novedoso tratamiento podría salvar la vida del paciente

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Esta nota me parece un ejemplo de periodismo científico. Traduje gran parte de ella para acercarla al público porque me parece fundamental. La nota fue escrita por el periodista Moises Velasquez-Manoff, colaborador de la revista del NY Times, que traduje, recorté y adapté. Para leer la nota completa, en inglés original, que recomiendo, pueden ver este link.

 

Cómo el coronavirus fuerza al cuerpo a pelear contra sí mismo, tratamientos basados en el sistema inmunológico

Iris Navarro-Millán, médica, trató a una paciente de Covid-19, una mujer de 60 años, que resultaría ser un punto de inflexión en la forma en que abordó la enfermedad.

A la mujer le faltaba un poco el aire cuando Navarro-Millán la vio por primera vez; un día después, su salud se deterioró tan rápido que la llevaron de urgencia a terapia intensiva, le pusieron un respirador y la conectaron a una máquina de diálisis. Temía que ella muriera.

Cuando Navarro-Millán vio a otro paciente de Covid-19 poco después, un hombre blanco de unos 60 años que ya luchaba por respirar, su primer pensamiento fue: No de nuevo.

Hoy se carece de un anti viral. Por ende, el estándar de atención predominante consiste en medidas de apoyo al paciente,  como oxígeno suplementario y anti febriles. Iris creía que esto era insuficiente, así que decidió probar algo diferente, un tratamiento que era herético en algunos círculos pero que pensaba que podía salvar su vida.

Reumatóloga de formación, Iris es una una doctora cuya especialidad son las enfermedades autoinmunes en las que el sistema inmunológico, encargado de defenderse de los patógenos invasores, inexplicablemente ataca los propios tejidos. Iris recurrió a su experiencia para tratar de ayudar a este paciente de Covid-19.

 

La tormenta de citoquinas

La médica sospechaba que el mayor peligro aquí no era el coronavirus en sí, sino una reacción inmune tan grave que podía hacer que los pulmones se llenaran de líquido y provocar que los órganos se apagaran, posiblemente matando al paciente.

Los reumatólogos a menudo describen este tipo de reacción inmune como una “tormenta de citoquinas” o “síndrome de liberación de citocinas”.

Las citoquinas son proteínas liberadas por las células para enviar mensajes a otras células, lo que indica, por ejemplo, que se está produciendo una invasión viral. La cantidad de citocinas diferentes es grande, tal vez supere las 100, y cada una requiere una respuesta específica.

Para salvar a su paciente, Navarro-Millán decidió que tendría que calmar su sistema inmunológico y evitar que estallara la tormenta.

El sistema inmune en foco

 

Al principio de su carrera, Navarro-Millán trabajó en la Universidad de Alabama donde la mayoría de sus pacientes tenían lupus, una enfermedad autoinmune que puede afectar varias partes del cuerpo, incluidos los riñones, la sangre e incluso el cerebro.

Quienes la padecen son especialmente propensos a las tormentas de citocinas, que a menudo son provocadas por infecciones virales. Lo que Navarro-Millán vio ahora en sus pacientes con Covid-19 no era, pensó, tan diferente de lo que encontró en Alabama.

Una lección importante que aprendió de sus años fue que salvar a los pacientes de las tormentas de citocinas a menudo requería que los médicos intervinieran temprano, preferiblemente mucho antes de que los pacientes aterrizaran en la unidad de terapia intensiva, cuando con frecuencia era demasiado tarde para controlar el sistema inmunológico.

Entonces, pensó que cuanto antes tratara a su paciente con Covid reprimiendo su respuesta inflamatoria, mejor. Al mismo tiempo, estaba recelosa de someter su sistema inmunológico durante demasiado tiempo o demasiado profundamente, porque eso podría obstaculizar la capacidad de su cuerpo para combatir el virus que lo estaba enfermando en primer lugar.

 

Los medicamentos para tratar las enfermedades autoinmunes y el coronavirus

Tenía a su disposición una variedad de medicamentos, desde anticuerpos que se dirigen a vías específicas del sistema inmunológico hasta moléculas que tienen un efecto más generalizado en el cuerpo.

Uno de ellos, llamado tocilizumab, bloqueó la citocina interleucina-6, pero permaneció en el cuerpo hasta por un mes, demasiado tiempo, en su opinión. Los esteroides, que debilitan todo el sistema inmunológico, pueden abrir la puerta a otras infecciones. (La hidroxicloroquina tampoco funcionaría del todo bien).

 

Anakinra

Iris Navarro Millán se decidió por anakinra, un fármaco desarrollado originalmente para tratar la artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune. El fármaco se dirige a una citocina implicada en la fiebre llamada interleucina-1. Como un material biológico, la anakinra imita los propios anticuerpos del cuerpo.

Sin embargo, a diferencia de otros productos biológicos, permanece en el cuerpo durante horas, no semanas. Si su intento de inmunosupresión aquí comenzara a fallar, si alguna otra infección se afianzara, podría revertirse rápidamente.

Después de que su paciente dio su consentimiento, Navarro-Millán le dio la anakinra. Su mejoría fue rápida. Cuando ella lo vio por primera vez, llevaba tubos nasales que suministraban oxígeno; a la mañana siguiente, su condición se había deteriorado y necesitaba una máscara de rebreather para obtener más oxígeno.

Recibió su primera inyección de anakinra ese día; a la mañana siguiente, su respiración se volvió menos trabajosa y ya no necesitaba la máscara. Los tubos nasales fueron suficientes. Poco más de una semana después, se fue a casa.

 

El historial médico

La médica citada no fue la única pionera en lo que estaba haciendo. Horrorizados por el número de muertos entre los pacientes muy enfermos, los médicos de todo el mundo ya habían probado o estaban probando versiones de su enfoque.

Mientras luchaban contra el nuevo coronavirus, estos médicos intentaban calmar el sistema inmunológico que veían como fuera de control. Navarro-Millán pertenecía así a una comunidad de médicos que, ansiosos por reducir las tasas de mortalidad entre sus pacientes Covid hospitalizados, estaban recurriendo a tratamientos aún no probados pero dirigidos al sistema inmunológico.

La idea de manipular el sistema inmunológico como una forma de combatir el Covid-19 surgió por primera vez el invierno pasado en China después de que los médicos observaran que una mayor inflamación parecía correlacionarse con peores resultados.

En marzo, algunos médicos italianos también recurrieron a fármacos inmunomoduladores. Tantos pacientes intubados estaban muriendo, me dijo, que los médicos sentían que tenían que intentar algo para reducir las tasas de mortalidad.

Aquellos que han abogado con más fuerza para probar las terapias Covid-19 que controlan el sistema inmunológico suelen ser reumatólogos.  Su especialidad los familiariza bastante con los caprichos del sistema inmunológico y los fármacos que se utilizan para tratar de controlarlo.

 

Remedios inmunomoduladores y un gran dilema

Pero su disposición a usar medicamentos inmunomoduladores en esta pandemia sin evidencia de apoyo de estudios sólidos a veces es mal vista por otros especialistas, muchos de los cuales se preocupan por las consecuencias de debilitar deliberadamente las defensas inmunológicas mientras una infección está en auge.

Esta solución propuesta es una paradoja. Plantea que la mejor manera de ayudar a algunos pacientes a sobrevivir a la Covid-19 puede no ser fortalecer el sistema inmunológico, para que pueda combatir el virus con mayor ferocidad, sino suprimir sutilmente el contraataque, para que el paciente evite la autodestrucción.

La noción es controvertida, sobre todo porque diferenciar una respuesta inmune apropiada de una que se autolesiona puede ser difícil. Un problema adicional es el hecho de que el SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19, puede sofocar aspectos de la respuesta inmune, lo que significa que una supresión inmune adicional podría empeorar las cosas.

 

Nuevos estudios frente a una gran complejidad

Cada nuevo estudio complica aún más el panorama de qué es exactamente lo que anda mal con el sistema inmunológico en los casos graves de Covid-19.

Pero la evidencia continúa aumentando, lo que indica que algo anda mal, inmunológicamente hablando. Y en ausencia de una vacuna, descubrir la mejor manera de corregir esta disfunción puede resultar crucial para ayudar a los pacientes a sobrevivir a la enfermedad.

Este podría ser el caso incluso si un curso de tratamiento incluye medicamentos antivirales. En un informe preliminar publicado recientemente sobre remdesivir, por ejemplo, algunos pacientes con Covid-19 que recibieron ese fármaco antiviral experimentaron tiempos de recuperación acelerados; en otras palabras, el remdesivir pareció ayudar. Pero el fármaco no redujo significativamente las tasas de mortalidad general.

Los muy enfermos aún murieron. Una razón de esta falta de mejora, según Chaz Langelier, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de California en San Francisco, podría ser que el sistema inmunológico, no el virus directamente, está impulsando la enfermedad en estos casos. Ayudar a esos pacientes puede requerir calmar el sistema inmunológico.

Si bien Langelier y otros médicos reconocen este problema persistente en la medicina, el hecho de que el sistema inmunológico puede acabar con nosotros, todavía no respaldan necesariamente la práctica de administrar medicamentos inmunosupresores a pacientes con Covid-19 fuera de un ensayo real.

“Es pisar un territorio peligroso practicar sin principios basados ​​en la evidencia”, dijo Langelier a principios de mayo. “Creo que es demasiado pronto para saber si ese tipo de enfoque es realmente beneficioso o simplemente pone a las personas en riesgo”. Luego agregó: “Estamos obligados a no hacer daño”.

Los reumatólogos no están del todo en desacuerdo. Pero una pandemia mundial es una situación única, me dijeron varios. En algunas situaciones, “dejar que la enfermedad mate al paciente también está causando una especie de daño”, dice Randy Cron, reumatólogo pediátrico de la Universidad de Alabama en Birmingham. “Cuando la gente muere en grandes cantidades”, me dijo, “no tenemos tiempo para esperar”.

Existe una tensión natural entre lo que los propios médicos a veces describen como el arte y la ciencia de la medicina. La base de la medicina, su ciencia, consiste en tratamientos y protocolos que se han probado rigurosamente y se ha demostrado que funcionan (mejor que los placebos).

Pero en la práctica diaria, cuando intentan ayudar a los pacientes, ninguno de los cuales es el mismo, los médicos a veces van un poco más allá de lo que se ha demostrado, particularmente cuando las prácticas establecidas resultan ineficaces o cuando no está claro qué es lo que realmente aflige a un paciente.

Pueden basarse en experiencias personales o estudios de casos en la literatura médica. Podrían recetar medicamentos fuera de la etiqueta o para usos distintos para los que fueron aprobados y, dentro de ciertos límites, jugar con las dosis. Como me dijo Navarro-Millán, “nada en la medicina es fijo o preciso, a diferencia de otras ciencias”.

La tensión entre lo interpretativo (o creativo) y lo conservador (o científico), que probablemente todos los médicos sienten hasta cierto punto, puede intensificarse en momentos como el actual. Los médicos y científicos se enfrentan a un virus nunca antes visto y, por lo tanto, están descubriendo cómo tratarlo por primera vez.

Algunos médicos se sienten impulsados ​​a probar nuevos tratamientos para ayudar a sus pacientes. Pero esto puede, como señala Langelier, terminar en conflicto con el mandato de Hipócrates de que los médicos “no hacen daño”.

 

La experiencia médica y los estudios científicos

Eso no significa que las experiencias de los médicos sean inútiles o no merezcan atención. Un artículo de opinión reciente en The Journal of the American Medical Association señaló que incluso estos llamados estudios débiles pueden ayudar a avanzar en los tratamientos de Covid-19 siempre que conduzcan a un seguimiento bien diseñado, hasta la fase de ensayos.

Los estudios más sólidos pueden probar las ideas generadas por estudios débiles (aunque los autores advierten contra la publicación de esos estudios débiles en revistas médicas, para no influir indebidamente en la atención).

En los Estados Unidos, los esfuerzos de los médicos para suprimir el sistema inmunológico en pacientes con Covid-19 no han sido coordinados. (La nota cuenta distintas experiencias)

Pero no fue hasta finales de junio que un estudio controlado produjo pruebas sólidas que sugieren que lo que tantos médicos ya estaban intentando podría funcionar. Entonces, científicos de la Universidad de Oxford publicaron datos del ensayo más grande y mejor diseñado hasta la fecha (participaron casi 6.500 personas) que ha explorado una terapia inmunosupresora para pacientes con Covid-19.

El ensayo Recovery, que desde entonces se ha publicado como informe preliminar en The New England Journal of Medicine, encontró que las dosis moderadas del esteroide dexametasona reducen las muertes en un tercio entre los pacientes con respiradores y en un quinto entre los que reciben oxígeno que no lo están. en los respiradores.

Esta fue una mejora notable en las tasas de supervivencia y un motivo de esperanza. Sin embargo, los hallazgos incluyeron una advertencia importante: a los pacientes con enfermedades leves no les fue mejor cuando se les administraron esteroides. De hecho, en este subgrupo, hubo una tendencia hacia peores resultados.

Una posible explicación de estos resultados divergentes es que la supresión del sistema inmunológico en pacientes con enfermedades leves en realidad retrasa, en lugar de ayudar, su recuperación. Para aquellos que están combatiendo el virus sin problemas por sí mismos, el tratamiento podría ser eficaz.

Si esto es lo que está pasando, respaldaría una crítica  de los escépticos, que se oponen al uso de medicamentos inmunosupresores fuera de los ensayos: no solo los tratamientos que se espera que ayuden a los pacientes terminan sin hacerles ningún bien, sino que podrían causar un daño real.

 

Las críticas

Una de esas críticas es Carolyn Calfee, especialista en cuidados intensivos de la Universidad de California, San Francisco, que se opone a atacar el sistema inmunológico a menos que se haga en entornos de prueba.

Pero incluso ella se refiere a los resultados de la recuperación como “cambio de práctica”. A fines de julio, dijo, los expertos estaban discutiendo cómo incorporar los hallazgos del estudio en el protocolo Covid-19 del hospital.

Quedan algunas preguntas, pero “este estudio definitivamente ha cambiado mi punto de vista”, dijo. “Creo que tenemos que tomarlo muy en serio”. NYU también incluyó la dexametasona en su plan de tratamiento oficial después de que salieron los resultados del estudio, dice Sam Parnia, al igual que el hospital de la Universidad de Alabama en Birmingham, donde Randy Cron había presionado durante meses para administrar medicamentos inmunomoduladores a pacientes con Covid-19.

Sin embargo, los resultados del ensayo Recovery no han desplazado la incomodidad que sienten Calfee y otros sobre la administración de fármacos inmunosupresores a los pacientes con Covid-19 en situaciones distintas a los ensayos bien diseñados. La supresión del sistema inmunológico para ayudar a los pacientes a sobrevivir a las infecciones se ha intentado antes, señalan. Y fallaron en gran medida.

Cada año, casi 200.000 estadounidenses desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda, o SDRA, por la gripe y otras infecciones o por traumatismos masivos, por ejemplo, accidentes automovilísticos o quemaduras. Más de un tercio de estos pacientes mueren. La sepsis, una afección en la que una reacción abrumadora a una infección desencadena la pérdida de presión arterial y la insuficiencia orgánica, contribuye al 30 al 50% de todas las muertes en el hospital.

Incluso antes de la Covid-19, las infecciones de las vías respiratorias inferiores estaban presentes. La principal causa de muerte de la humanidad entre las enfermedades transmisibles, según la Organización Mundial de la Salud.

Si la respuesta inmune excesiva es un factor importante que contribuye a estas afecciones, como muchos sospechan, entonces es fundamental idear métodos para combatirlas calmando el sistema inmunológico. Ha resultado más fácil decirlo que hacerlo.

“Tanto en la sepsis como en el SDRA, no hemos avanzado lo que quisiéramos”, dice Nuala Meyer, médica y científica de cuidados intensivos de la facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania.

Y algunos de los fármacos inmunomoduladores que ahora se prueban contra Covid-19 no han ayudado en el pasado a los pacientes con sepsis y SDRA.

Los investigadores han estado “tratando durante décadas de encontrar un tratamiento sin éxito para el SDRA”, me dijo Calfee. Se han realizado avances en el tratamiento de la enfermedad no basado en medicamentos. Los ventiladores ahora bombean “respiraciones” más pequeñas para sus pacientes que en el pasado, porque los estudios han indicado que las respiraciones más grandes causan picos de inflamación.

Y a los pacientes con más inflamación les fue peor. Pero, dice Calfee, “no ha habido absolutamente ningún éxito en la terapia farmacológica”.

Sin embargo, los ensayos de hoy pueden tener más posibilidades de éxito, porque los científicos reconocen cada vez más que los pacientes que parecen sufrir de una aflicción, por ejemplo, el SDRA, pueden dividirse en grupos más pequeños, definidos por mediciones de inflamación y otros criterios.

 

Subconjuntos de pacientes

Y algunos esperan que estos subconjuntos de pacientes más pequeños y claramente definidos se beneficien de tratamientos adaptados a ellos. Esa es una de las conclusiones del nuevo análisis de Calfee de un antiguo ensayo.

El análisis retrospectivo de estudios antiguos no puede probar definitivamente que algo funcione. Solo los ensayos grandes y bien diseñados que siguen a los pacientes después del tratamiento pueden hacerlo. Pero estos análisis apuntan a la existencia de grupos más pequeños dentro de los síndromes más amplios que pueden responder a fármacos dirigidos al sistema inmunológico.

Pero estos análisis apuntan a la existencia de grupos más pequeños dentro de los síndromes más amplios que pueden responder a fármacos dirigidos al sistema inmunológico.

Para Calfee, la probable existencia de tipos de enfermedad diferentes y más estrechos dentro de lo que se ha considerado en gran medida como síndromes únicos subraya por qué el diseño del estudio es tan importante y por qué el tratamiento con dexametasona en el ensayo Recovery puede haber tenido éxito donde los ensayos anteriores que probaron esteroides arrojaron resultados contradictorios.

 

Nuevos remedios para las mismas afecciones

Meyer, Calfee y Langelier esperan que toda la atención y la energía que ahora se están dedicando al problema de la reacción inmune exagerada, en respuesta al coronavirus, produzca nuevos remedios que también funcionen en muchas otras afecciones médicas. Estos tratamientos podrían no solo salvar a muchos miles de pacientes con SDRA y sepsis cada año; podrían servirnos bien durante la próxima pandemia viral, que también es probable que sea respiratoria.

La fuente original del nuevo coronavirus, que se cree que son los murciélagos de China, también puede resultar una fuente de inspiración terapéutica cuando se trata de superar el Covid-19. Los únicos mamíferos que vuelan, los murciélagos, son inusuales en varios sentidos.

Los murciélagos viven mucho más tiempo que muchos otros mamíferos de tamaño similar,  y albergan, sin síntomas aparentes, una variedad de virus que son letales para los humanos. Entonces, algunos científicos se preguntan cómo es que los murciélagos portan sus virus sin sucumbir, y si podemos modificar el sistema inmunológico humano para hacerlo más parecido a un murciélago.

Una hipótesis se deriva de las adaptaciones de los animales al vuelo. Batir las alas requiere inmensas cantidades de energía, lo que hace que las células de los murciélagos arrojen grandes cantidades de un subproducto metabólico. En otros animales, ese desperdicio celular, que tiene cierto parecido con una infección viral, podría desencadenar una inflamación abrumadora: una tormenta de citocinas. Pero los murciélagos han desarrollado formas de controlar esa inflamación.

Una consecuencia de tal adaptación es que algunos virus pueden establecer infecciones a largo plazo en sus cuerpos. Sin embargo, para compensar el “rechazo” de una función de su sistema inmunológico, los murciélagos han “activado” otra para evitar que sus cuerpos sean completamente invadidos por los parásitos virales. Producen cantidades inusuales de citocinas antivirales llamadas interferones.

Puede ser que defenderse de los coronavirus con un estilo similar al de los murciélagos requiera una fuerte respuesta antiviral inicial (interferón) seguida de un equipo de limpieza, en esencia, que funcione muy suavemente, previniendo una tormenta de citocinas.

De hecho, hace unos años, Stanley Perlman, profesor de microbiología e inmunología en la Universidad de Iowa, y sus colegas encontraron que los ratones infectados con el coronavirus SARS-CoV (que originalmente también provenía de murciélagos) sobrevivían a la infección si generaban rápidamente una fuerte respuesta al interferón. Los animales que no produjeron interferón temprano, sin embargo, murieron no porque el virus los matara, sino porque produjeron tanto interferón más tarde que sus sistemas inmunológicos hiperactivos los destruyeron. 

 

Los adultos mayores

Los adultos experimentan menos inflamación y, a medida que entran en la vejez, tienen más dificultades para desarrollar esa respuesta de interferón, un problema llamado senescencia inmunitaria. Esta deficiencia puede ser la razón por la que las personas mayores se enferman mucho más a causa del Covid-19.

Los sistemas inmunológicos envejecidos pueden ponerse al día, aumentando las posibilidades de que se excedan más adelante y se dañen a sí mismos.

Un desequilibrio inmunológico preexistente también puede ser la razón por la que las personas que padecen afecciones que a menudo presentan inflamación crónica de bajo nivel, que incluyen enfermedades cardíacas, diabetes y obesidad, obtienen peores resultados cuando luchan contra el Covid-19. Estas enfermedades pueden inclinar su sistema inmunológico hacia una reacción exagerada.

 

El tiempo es clave

En forma reciente, científicos de Hubei en China llevaron a cabo un análisis retrospectivo de pacientes que recibieron medicación antiviral más un interferón inhalado, llamado IFN-alfa2b.

Descubrieron que el interferón mejoraba los resultados en un subconjunto de pacientes. Como parecía ser el caso en los estudios de Perlman con ratones, el tiempo importaba. Aquellos que tomaron el interferón antes vieron el mayor beneficio en comparación con aquellos que no lo tomaron, mientras que aquellos que lo tomaron más tarde parecieron tener peores resultados.

Estos interferones no actúan como inmunosupresores, por supuesto, sino como una especie de estimulante inmunológico.

Aún así, podrían adelantarse a una respuesta inmune excesiva al ayudar a controlar un virus al comienzo de una infección, de modo que no haya razón para reaccionar exageradamente más adelante.

Claramente, este es el resultado óptimo: una vez que una respuesta inmune a un patógeno ha cumplido su propósito, se apaga para evitar daños y permitir que el organismo reanude su funcionamiento normal.

 

Un nuevo paradigma

Janelle Ayres, fisióloga especializada en enfermedades infecciosas del Instituto Salk de Estudios Biológicos, describe este concepto como un “mecanismo de tolerancia a enfermedades”: la capacidad, a veces programada, a veces inducida por factores ambientales, de sobrevivir infecciones sin enfermarse.

“Nuestro punto de vista tradicional ha sido: para sobrevivir a una infección, hay que matarla”, me dijo. “Tenemos un enfoque de la biología muy centrado en las enfermedades”. Pero la infección no siempre equivale a enfermedad. Muchos de los patógenos más aterradores (tuberculosis, cólera, poliomielitis y ahora el coronavirus) no causan enfermedades en todas las personas a las que infectan.

Algunas personas experimentan estas infecciones con pocos o ningún síntoma. Su sistema inmunológico evidentemente maneja la invasión con el equilibrio perfecto de agresión, moderación y reparación, o tolerancia, para evitar enfermedades. Ayres espera que las drogas del futuro permitan estos mecanismos de tolerancia nativa que ayudan a algunos a ignorar, con pocos efectos nocivos, las enfermedades que enferman y matan a otros.

La pandemia de Covid-19 ya ha llevado a muchos médicos a inclinarse en esta dirección. Existen tan pocas herramientas para eliminar de manera confiable el virus de nuestros cuerpos que, por necesidad, han recurrido a la idea de estimular el sistema inmunológico de varias maneras.

Han cambiado su enfoque de una manera que Ayres ha argumentado durante mucho tiempo que es necesaria: desde erradicar el patógeno hasta ayudar al paciente a sobrevivir al patógeno. De alguna manera, están depositando sus esperanzas en mecanismos de tolerancia innatos.

Actualmente se están llevando a cabo decenas de ensayos que se centran en el sistema inmunológico. Estos involucran todo, desde analgésicos baratos de venta libre hasta anticuerpos costosos fabricados en células vivas. Los fármacos que están probando incluyen anakinra, utilizado por Navarro-Millán; leronlimab, un fármaco con propiedades antiinflamatorias desarrollado originalmente para tratar el VIH; y medicamentos que bloquean la IL-6.

Queda por ver qué fármaco, si es que hay alguno, funcionará mejor y cuáles podrían ser las consecuencias imprevistas de la supresión del sistema inmunológico en medio de su batalla contra el coronavirus.

Algunos ensayos ya están mostrando fracasos. A pesar de los resultados prometedores de los primeros estudios débiles, dos de los ensayos más sólidos hasta la fecha sobre los bloqueadores de IL-6 tocilizumab y sarilumab no sugieren ningún beneficio.

O tal vez los estudios hubieran producido mejores resultados si hubieran sido diseñados de manera diferente. Thomas Yadegar, quien cree que el tocilizumab puede salvar la vida si se usa de la manera correcta, supone que un estudio no empleó criterios lo suficientemente estrictos para elegir a los pacientes del estudio.

Otros investigadores también plantean esta cuestión del momento oportuno, cuando los médicos deben administrar medicamentos para frenar las respuestas inmunitarias, en un sentido más general.
Sin embargo, tratar demasiado tarde puede hacer que sea imposible sofocar la eventual reacción inmune exagerada

Saber cuándo es el momento adecuado, creo que es uno de los componentes clave”, dijo Wahezi. “Hay una ventana muy delicada donde los inmunomoduladores pueden ayudar”.

fuente 

Adaptación de la nota del periodista Moises Velasquez-Manoff.

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