Dieta anti inflamatoria, derecho a la salud

Las enfermedades no transmisibles (ENT), que abarca patologías como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2, el cáncer y los trastornos neurodegenerativos, representa el mayor desafío para la salud pública del siglo XXI.

Una creciente y robusta base de evidencia científica ha identificado un hilo conductor común en la fisiopatología de estas afecciones aparentemente dispares: la inflamación crónica de bajo grado (ICBG).

Este estado inflamatorio persistente y sistémico, a menudo sub-clínico, actúa como un motor fundamental en la iniciación y progresión del daño tisular que subyace a las ENT. En este contexto, la dieta ha emergido como uno de los factores de riesgo modificables más significativos, capaz de modular potentemente el estado inflamatorio del organismo.

La composición de la dieta puede inclinar la balanza hacia un fenotipo pro-inflamatorio, que exacerba el riesgo de enfermedad, o hacia un estado antiinflamatorio, que promueve la homeostasis y la salud.

I. La inflamación crónica

Para comprender el impacto de la dieta en la salud, es indispensable primero establecer los fundamentos científicos de la inflamación, distinguiendo su función protectora aguda de su devastador potencial patológico crónico, y detallando la maquinaria molecular que la gobierna.

1.1. Fisiopatología de la Inflamación Aguda vs. Crónica

La inflamación no es intrínsecamente perjudicial; es una respuesta biológica esencial para la supervivencia. Sin embargo, su temporalidad y regulación determinan si actúa como un proceso de curación o como un agente de enfermedad.

Inflamación Aguda

La inflamación aguda es la respuesta inmediata y de corta duración del sistema inmunitario innato a un estímulo nocivo, como una infección microbiana, un trauma o la exposición a toxinas.

Se inicia rápidamente, en cuestión de minutos u horas, y se caracteriza por una serie de eventos vasculares y celulares bien definidos: vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo, incremento de la permeabilidad vascular y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos, desde la circulación hacia el tejido afectado. Estos eventos son orquestados por mediadores químicos como la histamina, las bradiquininas y las citoquinas, y dan lugar a los signos cardinales de la inflamación: calor, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pérdida de función.

El objetivo primordial de la inflamación aguda es eliminar el agente causal, limpiar las células y los tejidos dañados, y poner en marcha el proceso de reparación. En condiciones ideales, esta respuesta es autolimitada y se resuelve en pocos días, restaurando la homeostasis tisular.

Inflamación Crónica

La inflamación crónica, en cambio, es una respuesta prolongada que puede durar desde meses hasta años. A diferencia de la resolución ordenada de la inflamación aguda, la inflamación crónica surge de una falla en la eliminación del estímulo inicial (p. ej., infecciones persistentes por patógenos como Mycobacterium tuberculosis) o, de manera crucial, de una disfunción en los mecanismos activos de resolución.

Este estado patológico se caracteriza por la coexistencia de inflamación activa, destrucción tisular y repetidos intentos de reparación, a menudo mediante fibrosis. El infiltrado celular cambia drásticamente: en lugar de neutrófilos, el tejido se ve poblado por células mononucleares, incluyendo macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Estas células perpetúan la respuesta inflamatoria mediante la secreción continua de citoquinas, quimiocinas, especies reactivas de oxígeno (ROS) y enzimas proteolíticas, lo que conduce a un ciclo vicioso de daño y reparación fallida.

Inflamación Crónica de Bajo Grado (ICBG) y “Metainflamación”

Un subtipo particularmente relevante para las enfermedades no transmisibles es la inflamación crónica de bajo grado (ICBG), un estado inflamatorio sistémico, a menudo subclínico, que se caracteriza por una elevación persistente pero modesta (de dos a tres veces) de los marcadores inflamatorios circulantes, como la proteína C reactiva (PCR) y ciertas citoquinas. Este fenómeno está estrechamente ligado a la disfunción metabólica, especialmente en el contexto de la obesidad y la hiperglucemia. Se ha acuñado el término “metainflamación” para describir esta inflamación estéril (en ausencia de infección) impulsada por un metabolismo aberrante.

El tejido adiposo, particularmente en la obesidad visceral, deja de ser un simple reservorio de energía para convertirse en un órgano endocrino activo que secreta una plétora de mediadores pro-inflamatorios (adipocinas), contribuyendo directamente al estado de ICBG. Esta metainflamación es ahora reconocida como un factor causal clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina y, por ende, de la diabetes tipo 2.

1.2. Vías Moleculares Centrales de la Inflamación Crónica

La respuesta inflamatoria es controlada por una red compleja y altamente regulada de vías de señalización intracelular. La activación aberrante y sostenida de estas vías es el sello distintivo de la inflamación crónica.

Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRRs)

En el corazón del sistema inmunitario innato se encuentran los Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRRs), una familia de sensores codificados en la línea germinal que actúan como la primera línea de defensa del cuerpo. Estos receptores están programados para reconocer estructuras moleculares conservadas y esenciales para la supervivencia de los microbios, conocidas como Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMPs), como el lipopolisacárido (LPS) de las bacterias Gram-negativas. De manera crucial, los PRRs también reconocen moléculas endógenas liberadas por células dañadas o estresadas, denominadas Patrones Moleculares Asociados al Daño (DAMPs). Esta capacidad de reconocer DAMPs es fundamental para iniciar la inflamación “estéril” en ausencia de infección, un proceso central en la metainflamación. Familias clave de PRRs incluyen los receptores tipo Toll (TLRs), que se encuentran en la membrana celular o en endosomas, y los receptores tipo NOD (NLRs), que son sensores citosólicos. La unión de un PAMP o un DAMP a su PRR correspondiente es el evento iniciador que desencadena las cascadas de señalización pro-inflamatorias.

La Vía de Señalización de NF-κB

La vía del factor nuclear kappa B (NF−κB) es posiblemente el regulador maestro de la transcripción de genes inflamatorios. En un estado de reposo, el dímero de NF−κB (típicamente p50/p65) se mantiene secuestrado e inactivo en el citoplasma por una proteína inhibidora llamada IκBα. La activación de PRRs, como el TLR4, por ligandos como el LPS o ciertos ácidos grasos, inicia una cascada de señalización que involucra a proteínas adaptadoras como MyD88. Esta cascada converge en la activación de un complejo de quinasas conocido como el complejo IKK (quinasa de IκB). El complejo IKK activado fosforila a IκBα en residuos de serina específicos, marcándolo para su ubiquitinación y posterior degradación por el proteasoma. La degradación de IκBα libera a NF−κB, permitiendo que el dímero p50/p65 se trasloque al núcleo. Una vez en el núcleo, NF−κB se une a secuencias de ADN específicas (κB sitios) en las regiones promotoras de cientos de genes, impulsando la transcripción de un vasto arsenal de mediadores pro-inflamatorios, incluyendo citoquinas (TNF-α, IL-1$\beta$, IL-6), quimiocinas (IL-8) y moléculas de adhesión celular.

El Inflamasoma

El inflamasoma es otro componente crucial del sistema inmunitario innato. Es un complejo multiproteico citosólico que funciona como una plataforma molecular para la activación de la caspasa-1. El inflamasoma más estudiado es el NLRP3, que pertenece a la familia de los NLRs. Su activación es un proceso de dos pasos: una señal de “cebado” (priming), a menudo proporcionada por la activación de NF−κB a través de TLRs, que induce la transcripción de los componentes del inflamasoma (como NLRP3) y del pro-IL-1$\beta$; y una segunda señal de “activación”, que puede ser una amplia gama de DAMPs (p. ej., ATP extracelular, cristales de urato, agregados de proteína β-amiloide, o especies reactivas de oxígeno mitocondriales). Al detectar estas señales, el NLRP3 se oligomeriza y recluta la proteína adaptadora ASC, que a su vez recluta la pro-caspasa-1, induciendo su auto-escisión y activación. La caspasa-1 activa tiene dos sustratos principales: escinde las pro-citoquinas pro-IL-1$\beta$ y pro-IL-18 en sus formas maduras y biológicamente activas, que son citoquinas pro-inflamatorias extremadamente potentes. Además, la caspasa-1 escinde la gasdermina D, cuyo fragmento N-terminal forma poros en la membrana celular, induciendo una forma de muerte celular pro-inflamatoria llamada piroptosis y permitiendo la liberación de IL-1$\beta$ e IL-18 al espacio extracelular.

Mediadores Inflamatorios Clave: Citoquinas y Quimiocinas

Las citoquinas son pequeñas proteínas secretadas que actúan como mensajeros intercelulares, coordinando la respuesta inmunitaria e inflamatoria.

Citoquinas Pro-inflamatorias: Un trío de citoquinas —Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF−α), Interleucina-1 beta (IL−1β) e Interleucina-6 (IL−6)— son actores centrales en la amplificación y perpetuación de la inflamación. El TNF−α y la IL−1β son potentes inductores de la expresión de otras citoquinas y moléculas de adhesión en las células endoteliales, facilitando el reclutamiento de leucocitos. La IL−6 es un mediador clave de la respuesta de fase aguda, estimulando al hígado a producir proteínas como la PCR. Notablemente, la IL−1β es una citoquina que contribuye significativamente tanto a la inflamación aguda como a la crónica.
Quimiocinas: Esta subfamilia de citoquinas, como la Interleucina-8 (IL−8), tiene como función principal la quimiotaxis, es decir, la creación de un gradiente químico que dirige la migración de células inmunitarias específicas (como los neutrófilos) hacia el foco de la inflamación.

1.3. El Vínculo Patogénico con las Enfermedades No Transmisibles (ENT)

La comprensión moderna de las ENT ha evolucionado: la inflamación crónica ya no se considera una mera consecuencia de estas enfermedades, sino un factor causal fundamental en su patogénesis. La producción sostenida de mediadores inflamatorios, el estrés oxidativo asociado y la infiltración crónica de células inmunitarias contribuyen directamente al daño y la disfunción de los órganos diana.

Enfermedad Cardiovascular: La inflamación es un pilar en todas las etapas de la aterosclerosis. Impulsa la disfunción endotelial, promueve la infiltración de lípidos y macrófagos en la pared arterial (formando células espumosas), contribuye al crecimiento de la placa de ateroma y, finalmente, desestabiliza la placa, lo que puede llevar a su ruptura y a eventos trombóticos agudos como el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular.

Diabetes Tipo 2: La “metainflamación” que se origina en el tejido adiposo hipertrófico y disfuncional en la obesidad es un motor clave de la resistencia a la insulina en tejidos periféricos como el músculo y el hígado. Las citoquinas pro-inflamatorias como el TNF−α pueden interferir directamente con la cascada de señalización de la insulina, deteriorando la captación de glucosa.

Cáncer: La inflamación crónica crea un microambiente tumoral que es propicio para la malignidad. Los mediadores inflamatorios pueden promover la proliferación celular, la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos para alimentar al tumor), la invasión tisular y la metástasis, al tiempo que suprimen las respuestas inmunitarias antitumorales.

Enfermedades Neurodegenerativas: En enfermedades como el Alzheimer, la neuroinflamación crónica, mediada por células inmunitarias residentes del cerebro (microglía y astrocitos), contribuye al daño neuronal, a la formación de placas de β-amiloide y ovillos de tau, y al deterioro cognitivo progresivo.

La transición del paradigma de la inflamación aguda como un proceso de resolución a la inflamación crónica como un estado de “falla en la resolución” es fundamental. No se trata simplemente de una respuesta aguda prolongada, sino de un estado patológico distinto donde los mecanismos endógenos activos, diseñados para apagar la inflamación y promover la curación, han fracasado.

Este cambio de perspectiva reorienta el objetivo terapéutico: no se trata solo de “bloquear la inflamación”, sino de “promover activamente la resolución”. En este marco, los receptores de reconocimiento de patrones del sistema inmunitario innato (TLRs, NLRs) emergen como el nexo molecular donde la dieta, el metabolismo y la inflamación convergen. Estos sensores, evolucionados para detectar patógenos, pueden ser activados de forma aberrante por moléculas endógenas derivadas del estrés metabólico y de dietas poco saludables (como ácidos grasos saturados o productos finales de glicación avanzada), iniciando así una inflamación “estéril” que impulsa la metainflamación y las ENT.

II. El potencial pro-inflamatorio de la dieta, mecanismos químicos

Cierta dieta occidental moderna, caracterizada por un alto consumo de alimentos ultraprocesados, es un potente inductor del estado de inflamación crónica de bajo grado. Esta sección desglosa los componentes clave de esta dieta y detalla, a nivel molecular, cómo activan las vías inflamatorias descritas anteriormente.

2.1. Alimentos Ultraprocesados (AUP) como Vector Pro-Inflamatorio

Los alimentos ultraprocesados (AUP) no son simplemente alimentos con ingredientes añadidos; son formulaciones industriales complejas elaboradas predominantemente a partir de sustancias extraídas de alimentos (como azúcares, aceites y almidones) y aditivos sintéticos (como colorantes, saborizantes y emulsionantes). Su perfil nutricional es típicamente pro-inflamatorio: alto en azúcares refinados, sal, grasas saturadas y trans, y bajo en fibra, vitaminas, minerales y fitoquímicos protectores.

Una abrumadora cantidad de estudios epidemiológicos y clínicos asocian consistentemente un alto consumo de AUP con niveles elevados de marcadores inflamatorios sistémicos como la PCR de alta sensibilidad (hs-CRP), IL−6 y TNF−α. Además, se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias crónicas, como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El efecto pro-inflamatorio de los AUP no se debe a un único componente, sino que es el resultado de una sinergia perjudicial entre su composición nutricional deficiente, la presencia de compuestos no nutritivos generados durante el procesamiento o añadidos intencionadamente, y su impacto devastador sobre la salud intestinal.

2.2. Mecanismos de las Grasas Pro-Inflamatorias

El tipo de grasa en la dieta, más que la cantidad total, es un determinante crítico de la respuesta inflamatoria.

Ácidos Grasos Saturados (AGS)

El ácido palmítico, el AGS más abundante en la dieta occidental (presente en la carne roja, los lácteos enteros y el aceite de palma), no es un nutriente inerte, sino que funciona como un DAMP, una señal de peligro endógena que activa directamente el sistema inmunitario innato.

Mecanismo de acción: El ácido palmítico tiene la capacidad de unirse directamente a la proteína accesoria del TLR4, llamada MD2 (myeloid differentiation protein 2). Esta unión induce un cambio conformacional que facilita la dimerización del complejo TLR4/MD2, un evento crítico para la iniciación de la señalización. Una vez dimerizado, el complejo TLR4/MD2 recluta proteínas adaptadoras intracelulares, principalmente MyD88, que a su vez activa la cascada de quinasas que culmina en la activación del factor de transcripción NF−κB.

Como se describió anteriormente, el NF−κB activado promueve la expresión de un amplio espectro de genes pro-inflamatorios, incluyendo TNF−α, IL−1β e IL−6. Este mecanismo es un ejemplo paradigmático de cómo un componente dietético puede secuestrar una vía de defensa contra patógenos para inducir una inflamación estéril.

Ácidos Grasos Trans Industriales (AGTi)

Los AGTi se forman durante el proceso de hidrogenación parcial de aceites vegetales, un proceso industrial diseñado para solidificar las grasas y aumentar la vida útil de los productos. Estos AGTi, como el ácido elaídico, son estructuralmente diferentes de los ácidos grasos trans de origen natural que se encuentran en pequeñas cantidades en productos de rumiantes (como el ácido transvacénico) y tienen efectos biológicos marcadamente distintos y perjudiciales.

Mecanismo de acción: Los AGTi son particularmente dañinos para el endotelio vascular, la capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos. En las células endoteliales, el ácido elaídico y el linoelaídico inducen una potente respuesta inflamatoria a través de la activación de la vía de NF−κB, evidenciada por un aumento en la fosforilación de IκBα y la secreción de IL−6.

Este proceso está ligado a un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), como el anión superóxido. La combinación de la activación de NF−κB y el estrés oxidativo conduce a la disfunción endotelial al deteriorar la señalización de la insulina y reducir la producción de óxido nítrico (NO), una molécula vasodilatadora y anti-aterogénica crucial. Además, la incorporación de AGTi en las membranas celulares puede alterar su fluidez y la función de las proteínas de membrana, contribuyendo aún más a la disfunción celular.

2.3. Mecanismos de los carbohidratos pro-inflamatorios

El exceso de carbohidratos refinados y azúcares libres es otro pilar de la dieta pro-inflamatoria, actuando a través de múltiples mecanismos interconectados.

Azúcares Refinados (Sacarosa y Jarabe de Maíz de Alta Fructosa – JMAF)

El consumo excesivo de azúcares simples, ya sea sacarosa (azúcar de mesa) o JMAF, promueve un estado pro-inflamatorio sistémico. Metabólicamente, ambos son muy similares, ya que proporcionan glucosa y fructosa al cuerpo. Sin embargo, algunas evidencias sugieren que el JMAF podría estar asociado con mayores elevaciones del marcador inflamatorio PCR en comparación con la sacarosa, aunque la relevancia clínica de esta diferencia sigue siendo objeto de debate.

El principal mecanismo pro-inflamatorio de los azúcares es su capacidad para inducir hiperglucemia postprandial y promover la formación de productos finales de glicación avanzada.

Productos Finales de Glicación Avanzada (AGEs)

Los AGEs son un grupo heterogéneo de compuestos que se forman a través de una reacción no enzimática (la reacción de Maillard) entre azúcares reductores (como la glucosa) y los grupos amino de proteínas, lípidos o ácidos nucleicos. La hiperglucemia crónica o los picos de glucosa agudos aceleran drásticamente la formación endógena de AGEs.

Mecanismo de acción: Los AGEs ejercen sus efectos patogénicos principalmente al unirse a su receptor de superficie celular, el Receptor para AGEs (RAGE). La unión del ligando AGE al RAGE en células inmunitarias y endoteliales desencadena la activación de múltiples vías de señalización intracelular, incluyendo las vías MAPK y PI3K/AKT, que convergen en la activación del factor de transcripción pro-inflamatorio NF−κB.

Este proceso no solo conduce a la producción de citoquinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión, sino que también establece un ciclo de retroalimentación positiva devastador: la activación de NF−κB induce un aumento en la expresión del propio gen de RAGE. Esto significa que una mayor presencia de AGEs conduce a una mayor expresión de su propio receptor, sensibilizando a la célula a cantidades aún menores de AGEs y perpetuando un ciclo vicioso de estrés oxidativo e inflamación que es difícil de interrumpir sin una intervención dietética.

2.4. El eje intestino-sistémico: endotoxemia metabólica

La dieta moderna no solo afecta al huésped directamente, sino que también modula profundamente el ecosistema microbiano intestinal, con consecuencias sistémicas.

Concepto: Una dieta alta en grasas saturadas, azúcares y baja en fibra (típica de los AUP) provoca disbiosis, un desequilibrio en la composición y función de la microbiota intestinal. Esta disbiosis, junto con el efecto de ciertos aditivos como los emulsionantes, puede comprometer la integridad de la barrera intestinal, un fenómeno conocido como “intestino permeable”.

Mecanismo: La barrera intestinal normalmente impide el paso de componentes bacterianos desde el lumen intestinal a la circulación. Cuando esta barrera se vuelve permeable, el lipopolisacárido (LPS), un componente de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas y un potente PAMP, puede translocarse al torrente sanguíneo.

Inflamación Sistémica: Incluso niveles bajos pero crónicamente elevados de LPS circulante, un estado conocido como “endotoxemia metabólica”, son suficientes para activar el receptor TLR4 en células inmunitarias en todo el cuerpo (hígado, tejido adiposo, etc.). Esta activación crónica y de bajo grado de TLR4 desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que es un factor clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina, la enfermedad del hígado graso no alcohólico y otras enfermedades metabólicas.

El efecto pro-inflamatorio de los alimentos ultraprocesados es, por lo tanto, una ofensiva multifacética y sinérgica. La combinación de una carga glucémica elevada que impulsa la formación de AGEs, perfiles de ácidos grasos específicos que activan directamente el TLR4 y el NF−κB, y aditivos no nutritivos que desestabilizan la microbiota intestinal, crea una “tormenta perfecta” de desencadenantes inflamatorios.

El eje AGE-RAGE, en particular, representa un ciclo de daño autoperpetuado: el alto consumo de azúcar inicia el ciclo formando AGEs, pero la inflamación y el estrés oxidativo resultantes de la activación de RAGE aceleran la formación de aún más AGEs, creando un bucle de retroalimentación positiva que amplifica el daño crónico.

 

III. El Poder Antiinflamatorio de los Alimentos Integrales y los Compuestos Bioactivos

Frente a la ofensiva pro-inflamatoria de la dieta moderna, una dieta basada en alimentos integrales, rica en plantas, ofrece un arsenal de compuestos bioactivos que pueden contrarrestar la inflamación a través de mecanismos bioquímicos intrincados y a menudo complementarios. Esta sección explora las contramedidas dietéticas, centrándose en los compuestos específicos y las vías que modulan.

3.1. El Equilibrio Omega-3 vs. Omega-6 y la Resolución de la Inflamación

La familia de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) es un ejemplo paradigmático de cómo el equilibrio dietético puede dictar el resultado inflamatorio. Los PUFAs omega-6 (n-6) y omega-3 (n-3) son “esenciales”, lo que significa que el cuerpo no puede producirlos y deben obtenerse de la dieta. Sin embargo, compiten por las mismas vías enzimáticas, y sus productos finales tienen efectos biológicos opuestos.

Competición Enzimática

Tanto el ácido araquidónico (AA), el principal PUFA n-6, como el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), los principales PUFAs n-3, son sustratos para las mismas enzimas: las ciclooxigenasas (COX) y las lipoxigenasas (LOX).

Vía Omega-6 (Pro-inflamatoria): La dieta occidental moderna es abrumadoramente rica en ácido linoleico (n-6), que se convierte en AA. Cuando las células inflamatorias se activan, el AA se libera de las membranas celulares y es metabolizado por las enzimas COX y LOX para producir una familia de mediadores lipídicos llamados eicosanoides.

Los eicosanoides derivados del AA, como las prostaglandinas de la serie 2 (p. ej., PGE 2 ) y los leucotrienos de la serie 4 (p. ej., LTB 4), son potentes mediadores pro-inflamatorios que promueven la vasodilatación, la permeabilidad vascular, el dolor y la quimiotaxis de leucocitos. Vía Omega-3 (Antiinflamatoria): El EPA y el DHA, abundantes en pescados grasos, compiten directamente con el AA por el acceso a las enzimas COX y LOX. Cuando el EPA es el sustrato, se producen eicosanoides de la serie 3 (p. ej., PGE 3 ) y leucotrienos de la serie 5 (p. ej., LTB 5 ). Estos mediadores son estructuralmente diferentes y significativamente menos potentes en su actividad inflamatoria. Por ejemplo, el LTB
es entre 10 y 100 veces menos quimiotáctico para los neutrófilos que el LTB 4. Por lo tanto, un aumento en la ingesta de omega-3 desplaza el equilibrio de la producción de eicosanoides hacia un perfil menos inflamatorio.

Mediadores Especializados Pro-Resolución (SPMs)

El papel de los omega-3 va mucho más allá de la simple producción de mediadores menos inflamatorios. Representan un cambio de paradigma fundamental en la inmunología: no solo “anti-inflamación”, sino “pro-resolución”. El EPA y el DHA son los precursores de una clase distinta de mediadores lipídicos que orquestan activamente la fase de resolución de la inflamación.

Biosíntesis: A través de una serie de reacciones enzimáticas que involucran a las vías COX y LOX, el EPA se convierte en Resolvinas de la serie E (RvE), mientras que el DHA se convierte en Resolvinas de la serie D (RvD), Protectinas (PD) y Maresinas (MaR).

Mecanismo de Acción: Los SPMs son moléculas de señalización extremadamente potentes que actúan en concentraciones nanomolares. Se unen a receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) específicos en la superficie de las células inmunitarias. Por ejemplo, la Resolvina D1 ejerce sus efectos a través de los receptores ALX/FPR2 y GPR32. La unión a estos receptores desencadena una cascada de eventos pro-resolutivos que incluyen:

Cese de la infiltración de neutrófilos: Los SPMs actúan como una señal de “alto”, deteniendo el reclutamiento adicional de neutrófilos al sitio de la inflamación.

Estimulación de la eferocitosis: Promueven activamente la fagocitosis no flogística (sin provocar una respuesta pro-inflamatoria) de los neutrófilos apoptóticos y los desechos celulares por parte de los macrófagos.

Contrarregulación de citoquinas: Suprimen la producción de citoquinas y quimiocinas pro-inflamatorias.

Promoción de la reparación tisular: Estimulan la regeneración de los tejidos dañados. Este mecanismo activo de resolución diferencia fundamentalmente a los omega-3 de los antiinflamatorios farmacéuticos tradicionales (como los AINEs), que a menudo actúan bloqueando las vías pro-inflamatorias (p. ej., la inhibición de COX) pero pueden, en el proceso, inhibir también la producción de SPMs y, por lo tanto, retrasar la resolución completa.

3.2. Polifenoles: Agentes Antiinflamatorios Pleiotrópicos

Los polifenoles son una vasta y diversa clase de metabolitos secundarios de las plantas, presentes en frutas, verduras, té, especias y vino tinto. Su función principal en las plantas es la defensa, pero en el cuerpo humano actúan como potentes agentes antiinflamatorios y antioxidantes con múltiples mecanismos de acción.

Curcumina (de la Cúrcuma) como Polifenol Modelo

La curcumina, el pigmento amarillo de la cúrcuma, es uno de los polifenoles más estudiados y sirve como un excelente ejemplo de su acción pleiotrópica.

Inhibición de NF-κB: La curcumina es un potente inhibidor de la vía de señalización de NF−κB. Su mecanismo de acción es multifacético: puede inhibir directamente la actividad del complejo de quinasas IKK, impidiendo así la fosforilación y degradación de IκBα. Al estabilizar a IκBα, la curcumina previene eficazmente la translocación nuclear de la subunidad p65 de NF−κB, bloqueando la transcripción de genes pro-inflamatorios. Estudios de acoplamiento molecular (molecular docking) sugieren que la curcumina puede encajar físicamente en los sitios activos del complejo IKK y de la propia subunidad p65, interfiriendo con su función.

Activación de Nrf2: La curcumina es un potente activador del factor de transcripción Nrf2 (factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2), el regulador maestro de la respuesta antioxidante celular. En condiciones normales, Nrf2 está secuestrado en el citoplasma por la proteína Keap1. La curcumina puede modificar Keap1, liberando a Nrf2 para que se trasloque al núcleo. Allí, Nrf2 activa la transcripción de un conjunto de genes de defensa antioxidante y detoxificante, incluyendo la hemo oxigenasa-1 (HO-1).

Diafonía (Crosstalk) Nrf2/NF-κB: Existe una importante diafonía regulatoria entre las vías de Nrf2 y NF−κB. La activación de Nrf2 y la consiguiente inducción de HO-1 ejercen un efecto inhibidor sobre la vía de NF−κB. Por lo tanto, al activar Nrf2, la curcumina no solo aumenta las defensas antioxidantes, sino que también suprime la inflamación a través de este mecanismo de diafonía.

Mecanismos Generales de los Polifenoles

Además de los mecanismos demostrados para la curcumina, los polifenoles en general pueden ejercer efectos antiinflamatorios a través de:

Inhibición de COX y LOX: Ciertos polifenoles, como la quercetina y el resveratrol, pueden inhibir directamente la actividad de las enzimas COX y LOX, reduciendo así la producción de eicosanoides pro-inflamatorios a partir del ácido araquidónico.
Modulación de MAPK: Muchos polifenoles pueden modular las cascadas de señalización de las quinasas activadas por mitógenos (MAPK), que son vías upstream que también contribuyen a la activación de NF−κB y a la producción de citoquinas.

3.3. La Microbiota Intestinal

La relación entre la dieta y la inflamación está profundamente mediada por los billones de microorganismos que habitan en el intestino. Una dieta antiinflamatoria no solo proporciona compuestos bioactivos directos, sino que también nutre una microbiota intestinal saludable, la cual, a su vez, produce metabolitos con potentes efectos inmunomoduladores sistémicos.

Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC): La fibra dietética, abundante en alimentos vegetales como cereales integrales, legumbres, frutas y verduras, no es digerible por las enzimas humanas. En el colon, es fermentada por bacterias comensales, produciendo grandes cantidades de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), principalmente butirato, propionato y acetato.

Mecanismos Inmunomoduladores: Los AGCC son moléculas de señalización clave que conectan la nutrición, la microbiota y la inmunidad. Actúan a través de dos mecanismos principales: 1) como ligandos para GPCRs como GPR43 y GPR109A, expresados en células inmunitarias y epiteliales, cuya activación desencadena respuestas antiinflamatorias; y 2) como inhibidores de las histonas desacetilasas (HDACs). Al inhibir las HDACs, los AGCC alteran el panorama epigenético de las células inmunitarias, promoviendo una cromatina más abierta y facilitando la expresión de genes antiinflamatorios. Este mecanismo es crucial para la diferenciación y función de las células T reguladoras (Tregs), un tipo de célula inmunitaria esencial para mantener la tolerancia y suprimir respuestas inflamatorias excesivas.

Urolitinas: Muchos polifenoles, como los elagitaninos presentes en granadas, bayas y nueces, tienen una baja biodisponibilidad en su forma nativa. Sin embargo, en el colon, la microbiota intestinal los metaboliza en una serie de compuestos mucho más bioactivos y absorbibles llamados urolitinas (p. ej., Urolitina A).

Mecanismo Antiinflamatorio: Una vez absorbidas, las urolitinas circulan por todo el cuerpo y ejercen potentes efectos antiinflamatorios. Se ha demostrado que la Urolitina A suprime la producción de citoquinas pro-inflamatorias como TNF−α e IL−6 al inhibir la vía de señalización de NF−κB en varios tipos celulares.

Este entendimiento revela una relación simbiótica crucial: una dieta antiinflamatoria rica en fibra y polifenoles alimenta a una microbiota beneficiosa, y esta microbiota, a su vez, produce los metabolitos bioactivos (AGCC y urolitinas) que ejecutan muchos de los efectos antiinflamatorios sistémicos de la dieta. Por lo tanto, la salud intestinal no es un componente opcional, sino el eje central de una estrategia dietética antiinflamatoria eficaz.

IV. Patrones Dietéticos Antiinflamatorios

La traducción de los complejos mecanismos bioquímicos a recomendaciones dietéticas prácticas y basadas en la evidencia es fundamental para la salud pública y la práctica clínica. Esta sección evalúa los patrones dietéticos más estudiados por su propiedades antiinflamatorias y utiliza herramientas cuantitativas para desarrollar una clasificación jerárquica de los alimentos. Clave: antes de seguir cualquier dieta, consultar al médico/a.

4.1. Evidencia Clínica de las Dietas Antiinflamatorias

Dos patrones dietéticos han acumulado una cantidad sustancial de evidencia científica que respalda sus efectos antiinflamatorios.

La Dieta Mediterránea (DM)

La Dieta Mediterránea tradicional no es una dieta única, sino un patrón de alimentación característico de las regiones de Grecia e Italia en la década de 1960. Sus componentes principales incluyen un alto consumo de frutas, verduras, legumbres, frutos secos, cereales integrales y aceite de oliva virgen extra como principal fuente de grasa; un consumo moderado de pescado y productos lácteos fermentados; y un bajo consumo de carnes rojas y procesadas.

Sus beneficios para la salud se atribuyen a un perfil nutricional rico en ácidos grasos monoinsaturados (del aceite de oliva), ácidos grasos omega-3 (del pescado), fibra dietética y una abundancia de polifenoles y otros antioxidantes (del aceite de oliva, frutas, verduras y vino tinto consumido con moderación). Numerosos ensayos clínicos, estudios observacionales y metaanálisis han demostrado de manera consistente que una mayor adherencia a la Dieta Mediterránea se asocia con niveles más bajos de marcadores inflamatorios como la PCR y la IL−6, y con una reducción significativa del riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer.

La Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

La dieta DASH fue desarrollada originalmente para reducir la presión arterial. Se caracteriza por un alto consumo de frutas, verduras y cereales integrales, e incluye productos lácteos bajos en grasa, aves, pescado y frutos secos. Limita significativamente la ingesta de sodio, carnes rojas, dulces y bebidas azucaradas. Aunque su objetivo inicial no era la inflamación, su composición nutricional es inherentemente antiinflamatoria.

Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados encontró que la dieta DASH reduce significativamente los niveles de hs-CRP en comparación con una dieta “habitual” o de control. Es interesante señalar que este efecto fue más pronunciado en intervenciones con una duración de ocho semanas o más, lo que sugiere un efecto acumulativo. Sin embargo, cuando se comparó con otras dietas “saludables”, la diferencia no fue estadísticamente significativa, lo que indica que muchos patrones de alimentación saludables comparten mecanismos antiinflamatorios comunes. Los efectos antiinflamatorios de la dieta DASH se atribuyen a su alto contenido en fibra, antioxidantes (vitaminas C y E), y minerales como el magnesio y el potasio, junto con un bajo contenido en componentes pro-inflamatorios como las grasas saturadas y los azúcares refinados.

4.2. Cuantificación de la Inflamación Dietética: El Índice Inflamatorio Dietético (DII)

Para ir más allá de los patrones dietéticos generales y cuantificar el potencial inflamatorio de la dieta de un individuo, se desarrolló el Índice Inflamatorio Dietético (DII).

Desarrollo y Metodología: El DII es una herramienta basada en la literatura científica, diseñada para clasificar las dietas en un continuo que va desde maximamente antiinflamatorio (puntuaciones negativas) hasta maximamente pro-inflamatorio (puntuaciones positivas). Su desarrollo implicó una revisión sistemática masiva de 1,943 artículos de investigación revisados por pares.

Cada artículo fue analizado para determinar el efecto de 45 parámetros alimentarios diferentes (que incluyen macronutrientes, micronutrientes, flavonoides y alimentos enteros) sobre seis biomarcadores inflamatorios clave: IL−1β, IL−4, IL−6, IL−10, TNF−α y PCR. A cada parámetro se le asignó una puntuación de efecto inflamatorio basada en la preponderancia y la calidad de la evidencia. Para calcular el DII de un individuo, su ingesta de cada uno de los 45 parámetros se estandariza con respecto a una base de datos de referencia global y luego se pondera por la puntuación de efecto inflamatorio del parámetro.

Validación y Aplicación: El DII ha sido validado en cientos de estudios en diversas poblaciones. Consistentemente, se ha demostrado que puntuaciones más altas del DII (más pro-inflamatorias) se asocian con niveles elevados de PCR, IL−6 y TNF−α en sangre. Además, un DII pro-inflamatorio se asocia con un mayor riesgo de una amplia gama de ENT, incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes, ciertos tipos de cáncer y mortalidad por todas las causas. A menudo se utiliza una versión ajustada por energía (E-DII) para controlar el efecto de la ingesta calórica total.

4.3. Una Clasificación Jerárquica de los Alimentos Antiinflamatorios

Sintetizando la evidencia mecanicista, clínica y cuantitativa (DII), es posible construir una guía jerárquica de alimentos. La siguiente tabla presenta una selección de puntuaciones del DII para parámetros alimentarios clave, seguida de una pirámide alimentaria antiinflamatoria que traduce esta evidencia en recomendaciones prácticas.

Tabla 1: Puntuaciones del Índice Inflamatorio Dietético (DII) para Parámetros Alimentarios Clave

Esta tabla muestra una selección de los “puntajes de efecto inflamatorio general” para varios componentes de la dieta, derivados de una revisión exhaustiva de la literatura. Las puntuaciones negativas indican un efecto antiinflamatorio, mientras que las puntuaciones positivas indican un efecto pro-inflamatorio.

Parámetro Alimentario Puntuación de Efecto Inflamatorio General
Antiinflamatorios (Puntuaciones Negativas)
Cúrcuma (mg) -0.785
Fibra (g) -0.663
Flavonoles (mg) -0.467
Jengibre (g) -0.453
Ácidos grasos n-3 (g) -0.436
Vitamina D (µg) -0.446
Vitamina C (mg) -0.424
Vitamina E (mg) -0.419
Ajo (g) -0.412
Magnesio (mg) -0.484
Té verde/negro (g) -0.536
Pro-inflamatorios (Puntuaciones Positivas)
Grasa saturada (g) +0.373
Grasa trans (g) +0.229
Energía total (kcal) +0.180
Colesterol (mg) +0.110
Carbohidratos (g) +0.097
Hierro (mg) +0.032
Proteína (g) +0.021

Tabla 2: La Pirámide Alimentaria Antiinflamatoria: Una Clasificación Jerárquica Basada en la Evidencia

Esta pirámide organiza los grupos de alimentos en niveles jerárquicos, desde los que deben consumirse con mayor frecuencia y cantidad (en la base) hasta los que deben limitarse o evitarse (en la cúspide). La clasificación se justifica por la densidad de compuestos bioactivos, el contenido de fibra y las puntuaciones del DII.

Nivel de la Pirámide Grupo de Alimentos Componentes Clave y Justificación Mecanicista Frecuencia Recomendada
Nivel 1 (Base): Consumo Abundante Verduras, Hierbas y Especias
Verduras de hoja verde, crucíferas, pimientos, ajo, cebolla. Especias como la cúrcuma y el jengibre. Justificación: Alta densidad de polifenoles (inhibidores de NF−κB, activadores de Nrf2), fibra (precursora de AGCC), vitaminas y minerales. Puntuaciones DII fuertemente negativas.[114, 121]

4-5+ porciones/día
Nivel 2: Consumo Diario Frutas, Grasas Saludables y Omega-3
Frutas: Bayas, cerezas, granadas. Grasas: Aceite de oliva virgen extra, aguacates, frutos secos (nueces), semillas (lino, chía). Omega-3: Pescado graso (salmón, sardinas, caballa). Justificación: Las frutas aportan polifenoles y fibra. Las grasas saludables son ricas en AGMI, polifenoles (aceite de oliva) y son la principal fuente de AGPI omega-3 (EPA/DHA), precursores de SPMs pro-resolutivos.[97, 121, 122]

Frutas: 3-4 porciones/día; Grasas: 5-7 porciones/día
Nivel 3: Consumo Regular Cereales Integrales y Legumbres
Quinoa, arroz integral, avena, lentejas, garbanzos, frijoles negros. Justificación: Fuente principal de fibra dietética fermentable, crucial para la producción de AGCC antiinflamatorios por la microbiota intestinal. Menor índice glucémico que los granos refinados.[85, 121]

3-5 porciones/día
Nivel 4: Consumo Moderado Proteínas Magras y Lácteos Fermentados
Aves de corral, huevos, yogur natural, kéfir. Justificación: Aportan proteínas de alta calidad sin un exceso de grasas saturadas. Los lácteos fermentados contienen probióticos que apoyan la salud intestinal y la integridad de la barrera.[97, 121]

2-6 porciones/semana (pescado); 1-2 porciones/semana (aves, lácteos)
Nivel 5 (Cúspide): Limitar/Evitar Alimentos Pro-Inflamatorios
Carnes rojas y procesadas, granos refinados (harina blanca), bebidas azucaradas, alimentos fritos, grasas trans industriales, alimentos ultraprocesados. Justificación: Fuentes de grasas saturadas (activadoras de TLR4), grasas trans (disfunción endotelial), precursores de AGEs (azúcares) y aditivos. Tienen puntuaciones DII fuertemente positivas y activan directamente las vías pro-inflamatorias.[122, 123]

Ocasionalmente o nunca

V. La Intersección de la Dieta, la Salud y los Derechos Humanos

La discusión sobre la dieta antiinflamatoria trasciende la bioquímica individual para adentrarse en el ámbito de la salud pública, la equidad y la justicia social. La capacidad de un individuo para adoptar un patrón dietético promotor de la salud no es únicamente una cuestión de voluntad o conocimiento, sino que está profundamente condicionada por un conjunto de factores estructurales y socioeconómicos. Enmarcar este problema dentro del paradigma de los derechos humanos eleva las recomendaciones de salud pública a la categoría de obligaciones estatales.

5.1. Definición del Derecho a la Salud y a una Alimentación Adecuada

El marco internacional de los derechos humanos proporciona una base legal y ética para abordar las disparidades en la salud relacionadas con la dieta.

El Derecho a la Salud

La Constitución de la Organización Mundial de la Salud (OMS), un documento fundacional de 1946, declara que “el goce del grado máximo de salud que se pueda lograr es uno de los derechos fundamentales de todo ser humano”. Esta definición es holística y va más allá de la mera ausencia de enfermedad, abarcando un estado de completo bienestar físico, mental y social. El derecho a la salud no solo implica el derecho a la atención sanitaria, sino también el acceso a los determinantes subyacentes de la salud, que incluyen, de manera explícita, una alimentación adecuada y segura. Según la OMS, este derecho se sustenta en cuatro elementos interrelacionados y esenciales:

Disponibilidad: Debe haber suficientes bienes, servicios e instalaciones de salud pública para todos.

Accesibilidad: Los servicios y bienes de salud deben ser accesibles para todos, sin discriminación, lo que incluye la accesibilidad física, económica (asequibilidad) y de la información.

Aceptabilidad: Los servicios deben ser respetuosos de la ética médica y culturalmente apropiados.

Calidad: Los servicios y bienes deben ser científicamente y médicamente apropiados y de buena calidad.
El Derecho a una Alimentación Adecuada

Paralelamente, el derecho a una alimentación adecuada está consagrado en el Artículo 25 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos (1948) y desarrollado en el Artículo 11 del Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales (1966). Este derecho no se limita a garantizar una cantidad mínima de calorías para prevenir el hambre.

El Comité de Derechos Económicos, Sociales y Culturales de la ONU ha aclarado que la “adecuación” implica que los alimentos deben ser nutricionalmente adecuados, seguros, y culturalmente aceptables. Es el derecho a “alimentarse con dignidad”, lo que significa tener acceso físico y económico, en todo momento, a alimentos que satisfagan las necesidades dietéticas para una vida activa y saludable. La OMS subraya que el derecho a la salud y el derecho a la alimentación son indivisibles e interdependientes. Por lo tanto, un entorno alimentario que promueve sistemáticamente enfermedades inflamatorias crónicas puede interpretarse como una vulneración de ambos derechos.

5.2. Barreras Socioeconómicas para una Dieta Antiinflamatoria

La realidad para una gran parte de la población mundial es que la elección de una dieta antiinflamatoria está severamente limitada por barreras sistémicas.

Disparidad de Costos

Una de las barreras más significativas es la económica. Existe una evidencia consistente y global de que los alimentos y las dietas saludables, ricas en frutas, verduras, pescado y frutos secos, son considerablemente más caros que las dietas no saludables, ricas en alimentos ultraprocesados, granos refinados y grasas añadidas, especialmente cuando el costo se mide por caloría. Un estudio reciente encontró que los alimentos ultraprocesados eran, en promedio, un 47% más baratos que los alimentos no procesados o mínimamente procesados. Esta disparidad de precios crea una barrera formidable para los hogares de bajos ingresos, que pueden verse obligados a optar por alimentos densos en energía pero pobres en nutrientes para satisfacer sus necesidades calóricas dentro de un presupuesto limitado.

Desiertos y Pantanos Alimentarios

El entorno alimentario del vecindario juega un papel crucial en la configuración de las elecciones dietéticas. Se han definido dos conceptos clave para describir entornos alimentarios poco saludables:

Desiertos Alimentarios: Se definen como áreas geográficas, a menudo de bajos ingresos o rurales, con acceso limitado a tiendas de comestibles o supermercados que ofrezcan una gama completa de alimentos saludables y asequibles. Los residentes pueden depender de pequeñas tiendas de conveniencia que principalmente venden alimentos procesados y no perecederos.

Pantanos Alimentarios: Este concepto, cada vez más reconocido como más relevante patogénicamente, describe áreas con una alta densidad y concentración de establecimientos que venden alimentos poco saludables y pro-inflamatorios, como restaurantes de comida rápida y tiendas de conveniencia. En un pantano alimentario, aunque pueda existir una tienda de comestibles, las opciones no saludables son tan abrumadoras, omnipresentes y fuertemente comercializadas que se convierten en la opción por defecto. La investigación indica que la presencia de un pantano alimentario es un predictor más fuerte de las tasas de obesidad y enfermedades crónicas relacionadas que la presencia de un desierto alimentario.
Disparidades en Salud

Estas barreras económicas y ambientales no se distribuyen al azar. Afectan de manera desproporcionada a las comunidades de bajos ingresos, a las minorías raciales y étnicas, y a las poblaciones geográficamente aisladas, un fenómeno a veces denominado “apartheid alimentario” para destacar sus raíces en políticas discriminatorias históricas. El resultado es una carga de morbilidad profundamente inequitativa, donde las poblaciones que viven en pantanos alimentarios y enfrentan inseguridad económica sufren tasas más altas de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades inflamatorias crónicas. Esta distribución desigual de la enfermedad, impulsada por factores estructurales que limitan el acceso a una dieta protectora de la salud, constituye una clara violación del principio del derecho al más alto nivel posible de salud.

5.3. Salud Pública y Políticas como Palancas de Cambio

Dado que las causas de las dietas pro-inflamatorias son sistémicas, las soluciones también deben serlo. La dependencia exclusiva de la educación nutricional individual es insuficiente y, a menudo, ineficaz cuando el entorno alimentario es hostil a las elecciones saludables. Se requieren intervenciones políticas audaces para remodelar este entorno.

Políticas Fiscales

Las políticas fiscales pueden alterar el cálculo económico de las elecciones alimentarias.

Impuestos: Los impuestos sobre las bebidas azucaradas (Bebidas Azucaradas) se han implementado en más de 60 jurisdicciones en todo el mundo con el objetivo de reducir el consumo. Si bien la evidencia muestra que estos impuestos suelen aumentar los precios y reducir las compras, su impacto directo en los resultados de salud a largo plazo es más difícil de demostrar y aún está en debate. Una preocupación es que pueden ser regresivos, afectando desproporcionadamente a los consumidores de bajos ingresos, si los ingresos no se reinvierten de manera equitativa.

Subsidios: Subvencionar el costo de frutas y verduras es una estrategia de “zanahoria” en lugar de “palo”. Los modelos de simulación sugieren que los subsidios a los productos frescos pueden ser hasta cinco veces más efectivos para prevenir muertes por enfermedades cardiovasculares que los impuestos a las bebidas azucaradas.

Enfoque Combinado: La estrategia más prometedora y equitativa parece ser la combinación de ambas políticas: utilizar los ingresos generados por los impuestos sobre productos no saludables (como las bebidas azucaradas) para financiar subsidios a alimentos saludables (como frutas y verduras), especialmente dirigidos a poblaciones de bajos ingresos. Este enfoque no solo mejora la asequibilidad de las opciones saludables, sino que también es fiscalmente neutral o incluso puede generar ingresos netos, al tiempo que produce beneficios sustanciales para la salud y ahorros en costos de atención médica.
Zonificación y Planificación Urbana

Los gobiernos locales tienen herramientas poderosas para dar forma al entorno alimentario físico.

Regulación de “Pantanos Alimentarios”: Mediante leyes de zonificación, los municipios pueden limitar la densidad de restaurantes de comida rápida en un área determinada o restringir su proximidad a escuelas y parques.
Promoción de “Oasis Alimentarios”: Las políticas pueden incentivar activamente la apertura de supermercados, mercados de agricultores y huertos comunitarios en áreas desatendidas, utilizando incentivos fiscales, subvenciones o agilizando los permisos.

Al conectar la ciencia nutricional con el derecho de los derechos humanos, las recomendaciones de salud pública se transforman en obligaciones del Estado. El derecho a una “alimentación adecuada” y al “más alto nivel posible de salud” implica que los Estados tienen el deber de abordar las barreras sistémicas, como los pantanos alimentarios y los costos prohibitivos, que impiden a grandes segmentos de la población acceder a una dieta que los proteja de las enfermedades inflamatorias.

6. Síntesis Final

Este informe ha establecido, a través de una revisión rigurosa de la evidencia bioquímica, inmunológica y clínica, que la inflamación crónica de bajo grado es un mecanismo fisiopatológico central que impulsa la epidemia mundial de enfermedades no transmisibles.

Se han detallado los mecanismos moleculares precisos por los cuales los componentes de la dieta moderna y ultraprocesada —incluyendo las grasas saturadas y trans, los azúcares refinados y los productos finales de glicación avanzada— activan vías pro-inflamatorias canónicas como las de NF−κB y el inflamasoma NLRP3. De manera igualmente detallada, se han elucidado las potentes vías antiinflamatorias y, de manera crucial, pro-resolutivas, que son activadas por los alimentos integrales y sus compuestos bioactivos, como los ácidos grasos omega-3, los polifenoles y los metabolitos derivados de la microbiota, como los AGCC y las urolitinas.

La evidencia converge en una conclusión clara: la adopción de un patrón dietético antiinflamatorio, ejemplificado por dietas como la Mediterránea y la DASH, es una estrategia biomédica potente y basada en la evidencia para la prevención primaria y secundaria de las enfermedades crónicas.

Sin embargo, el análisis se ha extendido más allá del laboratorio y la clínica para situar esta conclusión en un contexto de justicia social y derechos humanos. Se ha demostrado que barreras sistémicas, como la disparidad de costos y la proliferación de “pantanos alimentarios”, hacen que el acceso a una dieta promotora de la salud sea inalcanzable para vastos segmentos de la población, creando profundas inequidades en salud.

Por lo tanto, la conclusión final de este informe es doble. A nivel individual y clínico, la optimización de la dieta es una de las intervenciones de estilo de vida más poderosas para modular la inflamación y promover la longevidad saludable. A nivel social y político, garantizar el acceso físico y económico equitativo a una dieta de este tipo no es una cuestión de responsabilidad personal, sino un imperativo de salud pública y un componente fundamental y procesable para el cumplimiento del derecho universal de toda persona al disfrute del más alto nivel posible de salud.

El camino hacia la reducción de la carga global de enfermedades no transmisibles requiere, inseparablemente, tanto la elucidación continua de las vías bioquímicas como la implementación decidida de políticas que transformen nuestros entornos alimentarios para que la elección saludable sea la elección fácil para todos.